GIST - Prognosi

La prognosi indica le probabilità che la cura abbia successo. Questo indice è calcolato sui dati ricavati diversi studi che osservano l'andamento della malattia in un alto numero di pazienti.

Nei GIST i fattori principali che determinano la prognosi sono l'estensione di malattia (localizzata o metastatica);
Più precisamente, nella malattia localizzata si osservano le dimensioni e il numero delle mitosimitosi|||||La duplicazione cellulare..

I fattori prognostici permettono la stratificazione della popolazione di pazienti affetti da GIST in diverse classi, che indicano il rischio di recidiva, cioè la probabilità di ripresa di malattia, che sarà ovviamente più elevata per il sottogruppo di pazienti ad "alto rischio", e più bassa per i sottogruppi a rischio "intermedio" e "basso".

I fattori prognostici considerati sono:

• la conta mitotica, cioè il numero di mitosi per 50 HPF (campi ad alto ingrandimento). 
• Si considera generalmente il valore di 5 mitosi come soglia per distinguere il sottogruppo di pazienti a basso da quelli ad alto rischio;
• le dimensioni del tumore: mentre lesioni con diametro < 2 cm ed un basso indice mitotico sono considerate a rischio molto basso, lesioni che superino i 10 cm implicano comunque un elevato rischio di recidiva;
• la sede di origine: Più recentemente, tra i fattori prognostici, è stata anche messa in evidenza l’importanza della sede della neoplasia: è ormai opinione condivisa che a parità di dimensioni ed indice mitotico la sede gastrica si caratterizzi per un rischio inferiore rispetto al piccolo intestino.

Come evidenziato nella sezione “trattamento”, la storia naturale dei GIST è stata rivoluzionata dall’introduzione in clinica di Imatinib. Poiché la presenza e la localizzazione delle mutazioni in c-kit e PDGFRA correlano con la risposta ad Imatinib, lo stato mutazionale costituisce oggi sia un parametro prognostico, sia un fattore predittivo di risposta al trattamento con i farmaci inibitori dei recettori ad attività tirosinchinasica.

Per esempio, pazienti con mutazione dell’esone 11 di c-kit, mostrano 85% di risposta al trattamento con Imatinib, mentre pazienti con mutazione dell’esone 9 nel 45%.

In questi ultimi la possibilità di avere una risposta obiettiva è significativamente più elevata se si somministra una dose di 800 mg anziché 400 mg,  mentre questa dose non ha impatto su pazienti con altri tipi di mutazione; infine pazienti con la mutazione più comune di PDGFRA (D842V) non mostrano risposta a Imatinib.

Tali dati preliminari necessitano di casistiche più ampie, ma fanno prevedere l'importanza dell'analisi dello stato mutazionale.